11月21日講義内容概要 ― 2005年11月21日 21時44分53秒
一時間目 臨床学各論
●劇症肝炎
急激な肝細胞の壊死により肝臓が萎縮、致死率７０％
肝炎発症後８週間以内に肝性昏睡Ⅱ度以上、プロトロンビン時間が４０％以下に低下、羽ばたき振せん
日本で年間７００例
●慢性肝炎
基本的にはウィルス性肝炎がおおい
臨床：６カ月以上にわたって肝機能検査値が異常を示すもの
組織学：門脈域の持続的な炎症を伴う
→門脈域＝肝の三つ組み
新犬山分類ではこの門脈域の拡大の状況と炎症・壊死の状況で分類する
（基本的には症状の進行は門脈域の拡大）
○１５０万人の患者、８０％がＣ型肝炎、１７％がＢ型肝炎
○Ｂ型肝炎の場合
免疫力低下時期に感染（母児間感染）ＨＢＶキャリアの１０％が慢性肝炎に移行する
○Ｃ型肝炎の場合
Ｃ型では急性肝炎患者の６０から７０％が慢性化
感染は血液感染（輸血、医療行為、入れ墨等の鍼）但し母子感染はまれ
キャリア→無症候の感染者
○症状 無症状か易疲労感、全身倦怠感と軽微
○診断
手掌紅斑、クモ状血管拡張（肝硬変）、肝臓は肥大し・辺縁は鈍・弾性硬、血液検査では血清ＡＳＴ・ＡＬＴ上昇（ＡＬＴは肝特異性が高い）
血清アルブミン、プロトロンビン時間は正常、又は軽微な異常
γグロブリン、膠質反応は上昇
ＩＣＧ排出試験という試験法がある（遅延する）
（肝臓の処理機能のテスト）
○ウィルスマーカーの特徴
Ｂ肝炎 ＨＢＶーＤＮＡは必ず陽性
Ｃ肝炎 ＨＣＶ抗体陽性、ＨＣＶーＲＮＡ陽性
○ＣＴ・超音波検査
○生検→確定診断を行の病期診断
○治療
安静、肝庇護療法が基本
Ｂ：活動性が高いものはインターフェロンの投与
→ウィルス量が中程度
ラミブジン（抗ウィルス剤）→進行の速い人
ステロイドリバウンド療法（免疫を一時的に抑え、投与をやめることで急激に免疫を上げることで治療する）
Ｃ：インターフェロン療法
我が国で多い１ｂ型では著効率が低い 合計で２０％
インターフェロンのみでは低い（このため他の薬剤との組み合わせ治療が多い 併用療法）
インターフェロンには副作用が多い
ネオミノファーゲン＝肝臓の庇護剤
教科書の肝炎経過図は見ること
○予後
１０年から２０年で肝硬変に移行、低率ではあるが癌化することがある
慢性肝炎の治療をすることで癌化をある程度抑える事ができる
急性と慢性を併せて覚えるといい
●薬物性肝障害
教科書を読め
中毒性肝障害、アレルギー性肝障害
抗生物質や中枢神経系薬、循環系の薬が多い
原因薬剤の投与の中止で改善するが遅延するものはステロイドホルモンを投与、劇症化すると劇症肝炎の治療を行う
基本的には薬物の投与から１カ月以内に発症
●アルコール性肝障害
脂肪肝→肝線維症・アルコール性肝炎→肝硬変に移行
長期間大量に（５年一日３合以上）アルコールの摂取で発症
（女性は半分程度の量で発症することも）
禁酒が重要→できない人が多い（依存症）
症状はない事が多い（肝硬変に移行するまで）
禁酒ができると予後良（でもできない人が多い）
●肝硬変
種種の慢性肝炎の週末像
肝臓全体が偽小葉とよばれる再生結節に置き換わる状態
○病態
慢性の肝機能不全と門脈圧亢進症が主
○代償期 手掌紅斑、クモ状血管拡張、女性化乳房
非代償期には黄疸、腹水、食道胃静脈瘤破裂、肝性脳障害、出血傾向
メズーサの頭、直腸静脈そうの怒張もあり
○診断 基本的には肝細胞障害の所見すべてにあわせ門脈亢進症の症状が出る
生険では儀小葉が見られる
○門脈圧亢進症
食道胃静脈の怒張、腹壁静脈の怒張、直腸静脈の怒張→破裂
○重症度分類＝チャイルド・ピューの分類
血清ビリルビン（黄疸）
血清アルブミン減少
腹水
肝性脳症
プロトロンビン時間
をポイント化して合計し、ＡＢＣに分類
○治療（保存療法がほとんど）
死因になりやすい消化管出血、肝癌、肝不全、感染症の予防を行う
腹水があるばあいは塩分制限等でコントロール
治療は来週に
二時間目 生理学
●脊髄の機能（２つのみ）
１ 伝導路
２ 反射の中枢
反射→脳が関与しない（意識、大脳皮質が関与しない）
●反射弓の模式図
刺激→受容体→感覚神経→脊髄（反射中枢）
↓
反応（収縮） ← 筋肉 ←遠心路
●反射の種類
○（無条件）反射 生まれながらにもっている反射
○条件反射 生後獲得した反射（例 梅干しを見ると唾液が出る）
●腱反射 （神経内科では頻繁に使う）
膝蓋腱反射（実は腱のなかには受容体はない）
大体四頭筋腱をたたく→大体四頭筋が伸びる→大体四頭筋の筋紡錘が興奮（受容体）→感覚神経が刺激を伝達（Ⅰａ線維）→反射中枢（腰髄２から４）、ここでシナプスを介する（一個）→運動神経（大体四頭筋を支配）→大体四頭筋を収縮（瞬間的に）→足の伸展運動
腱反射は腱のあるところではどこでもある
γ系までは必要がない？
腱反射で大事なのはシナプスを一つしか介さないと言う点
（このため腱反射＝単シナプス反射ともいう）
●拮抗抑制
腱反射が起こる際に拮抗筋に対して抑制をかける
→抑制性の介在ニューロン
間に介在ニューロンを挟むためここは多シナプス反射となる
●ゴルジの腱器官
腱中にも受容体がある
腱を強く（ものすごく）引っ張ると受容器が興奮する→（筋断裂、腱断裂の可能性）→介在ニューロンが働き筋収縮を抑制→筋肉の断裂を防ぐ
●交叉性伸展反射
脳をなくしたカエルで実験
１足に痛み刺激をすると
２刺激をした足は屈曲
３反対側の足で伸展が起きる
交叉性伸展反射には続きあり・・ノートに（テストには関係ない）
●多シナプス反射
脊髄中で何個もシナプスを乗り換えるもの
○代表的な多シナプス反射
１逃避反射＝屈曲反射＝侵害反射
２腹直筋反射
腹直筋を刺激すると筋が収縮（へそが刺激した側に動く）
３足底反射
４挙睾筋反射（大腿内側を刺激するとキンタマがあがる）
これらの反射は脳出血患者の病側を判断するのに用いる
○病的反射
バビンスキー反射
足底を刺激すると第一指が背屈し、残りの指が扇型に広がる
これは椎体路障害のためにおきる
椎体路は３歳ぐらいまでできていないから小児では見られる
三時間目 鍼実技（経絡）
●アレルギー・アトピーの治療
詳細は割愛
なかなか難しいです
特に刺鍼・・・・
●劇症肝炎
急激な肝細胞の壊死により肝臓が萎縮、致死率７０％
肝炎発症後８週間以内に肝性昏睡Ⅱ度以上、プロトロンビン時間が４０％以下に低下、羽ばたき振せん
日本で年間７００例
●慢性肝炎
基本的にはウィルス性肝炎がおおい
臨床：６カ月以上にわたって肝機能検査値が異常を示すもの
組織学：門脈域の持続的な炎症を伴う
→門脈域＝肝の三つ組み
新犬山分類ではこの門脈域の拡大の状況と炎症・壊死の状況で分類する
（基本的には症状の進行は門脈域の拡大）
○１５０万人の患者、８０％がＣ型肝炎、１７％がＢ型肝炎
○Ｂ型肝炎の場合
免疫力低下時期に感染（母児間感染）ＨＢＶキャリアの１０％が慢性肝炎に移行する
○Ｃ型肝炎の場合
Ｃ型では急性肝炎患者の６０から７０％が慢性化
感染は血液感染（輸血、医療行為、入れ墨等の鍼）但し母子感染はまれ
キャリア→無症候の感染者
○症状 無症状か易疲労感、全身倦怠感と軽微
○診断
手掌紅斑、クモ状血管拡張（肝硬変）、肝臓は肥大し・辺縁は鈍・弾性硬、血液検査では血清ＡＳＴ・ＡＬＴ上昇（ＡＬＴは肝特異性が高い）
血清アルブミン、プロトロンビン時間は正常、又は軽微な異常
γグロブリン、膠質反応は上昇
ＩＣＧ排出試験という試験法がある（遅延する）
（肝臓の処理機能のテスト）
○ウィルスマーカーの特徴
Ｂ肝炎 ＨＢＶーＤＮＡは必ず陽性
Ｃ肝炎 ＨＣＶ抗体陽性、ＨＣＶーＲＮＡ陽性
○ＣＴ・超音波検査
○生検→確定診断を行の病期診断
○治療
安静、肝庇護療法が基本
Ｂ：活動性が高いものはインターフェロンの投与
→ウィルス量が中程度
ラミブジン（抗ウィルス剤）→進行の速い人
ステロイドリバウンド療法（免疫を一時的に抑え、投与をやめることで急激に免疫を上げることで治療する）
Ｃ：インターフェロン療法
我が国で多い１ｂ型では著効率が低い 合計で２０％
インターフェロンのみでは低い（このため他の薬剤との組み合わせ治療が多い 併用療法）
インターフェロンには副作用が多い
ネオミノファーゲン＝肝臓の庇護剤
教科書の肝炎経過図は見ること
○予後
１０年から２０年で肝硬変に移行、低率ではあるが癌化することがある
慢性肝炎の治療をすることで癌化をある程度抑える事ができる
急性と慢性を併せて覚えるといい
●薬物性肝障害
教科書を読め
中毒性肝障害、アレルギー性肝障害
抗生物質や中枢神経系薬、循環系の薬が多い
原因薬剤の投与の中止で改善するが遅延するものはステロイドホルモンを投与、劇症化すると劇症肝炎の治療を行う
基本的には薬物の投与から１カ月以内に発症
●アルコール性肝障害
脂肪肝→肝線維症・アルコール性肝炎→肝硬変に移行
長期間大量に（５年一日３合以上）アルコールの摂取で発症
（女性は半分程度の量で発症することも）
禁酒が重要→できない人が多い（依存症）
症状はない事が多い（肝硬変に移行するまで）
禁酒ができると予後良（でもできない人が多い）
●肝硬変
種種の慢性肝炎の週末像
肝臓全体が偽小葉とよばれる再生結節に置き換わる状態
○病態
慢性の肝機能不全と門脈圧亢進症が主
○代償期 手掌紅斑、クモ状血管拡張、女性化乳房
非代償期には黄疸、腹水、食道胃静脈瘤破裂、肝性脳障害、出血傾向
メズーサの頭、直腸静脈そうの怒張もあり
○診断 基本的には肝細胞障害の所見すべてにあわせ門脈亢進症の症状が出る
生険では儀小葉が見られる
○門脈圧亢進症
食道胃静脈の怒張、腹壁静脈の怒張、直腸静脈の怒張→破裂
○重症度分類＝チャイルド・ピューの分類
血清ビリルビン（黄疸）
血清アルブミン減少
腹水
肝性脳症
プロトロンビン時間
をポイント化して合計し、ＡＢＣに分類
○治療（保存療法がほとんど）
死因になりやすい消化管出血、肝癌、肝不全、感染症の予防を行う
腹水があるばあいは塩分制限等でコントロール
治療は来週に
二時間目 生理学
●脊髄の機能（２つのみ）
１ 伝導路
２ 反射の中枢
反射→脳が関与しない（意識、大脳皮質が関与しない）
●反射弓の模式図
刺激→受容体→感覚神経→脊髄（反射中枢）
↓
反応（収縮） ← 筋肉 ←遠心路
●反射の種類
○（無条件）反射 生まれながらにもっている反射
○条件反射 生後獲得した反射（例 梅干しを見ると唾液が出る）
●腱反射 （神経内科では頻繁に使う）
膝蓋腱反射（実は腱のなかには受容体はない）
大体四頭筋腱をたたく→大体四頭筋が伸びる→大体四頭筋の筋紡錘が興奮（受容体）→感覚神経が刺激を伝達（Ⅰａ線維）→反射中枢（腰髄２から４）、ここでシナプスを介する（一個）→運動神経（大体四頭筋を支配）→大体四頭筋を収縮（瞬間的に）→足の伸展運動
腱反射は腱のあるところではどこでもある
γ系までは必要がない？
腱反射で大事なのはシナプスを一つしか介さないと言う点
（このため腱反射＝単シナプス反射ともいう）
●拮抗抑制
腱反射が起こる際に拮抗筋に対して抑制をかける
→抑制性の介在ニューロン
間に介在ニューロンを挟むためここは多シナプス反射となる
●ゴルジの腱器官
腱中にも受容体がある
腱を強く（ものすごく）引っ張ると受容器が興奮する→（筋断裂、腱断裂の可能性）→介在ニューロンが働き筋収縮を抑制→筋肉の断裂を防ぐ
●交叉性伸展反射
脳をなくしたカエルで実験
１足に痛み刺激をすると
２刺激をした足は屈曲
３反対側の足で伸展が起きる
交叉性伸展反射には続きあり・・ノートに（テストには関係ない）
●多シナプス反射
脊髄中で何個もシナプスを乗り換えるもの
○代表的な多シナプス反射
１逃避反射＝屈曲反射＝侵害反射
２腹直筋反射
腹直筋を刺激すると筋が収縮（へそが刺激した側に動く）
３足底反射
４挙睾筋反射（大腿内側を刺激するとキンタマがあがる）
これらの反射は脳出血患者の病側を判断するのに用いる
○病的反射
バビンスキー反射
足底を刺激すると第一指が背屈し、残りの指が扇型に広がる
これは椎体路障害のためにおきる
椎体路は３歳ぐらいまでできていないから小児では見られる
三時間目 鍼実技（経絡）
●アレルギー・アトピーの治療
詳細は割愛
なかなか難しいです
特に刺鍼・・・・
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